La pérdida de la mielina, la sustancia lipídica que recubre los axones neuronales y asegura la transmisión de los impulsos nerviosos, caracteriza enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple. Ahora, Michael Demetriou y su equipo, de la Universidad de California en Irvine, en colaboración con científicos de centros de investigación alemanes y canadienses, muestran que la administración por vía oral del azúcar derivado de la glucosa N-acetilglucosamina (GlcNAc, por sus siglas en inglés) promueve la regeneración de la mielina.
A pesar de la abundante presencia de precursores de oligodendrocitos (células de la glía responsables de producir mielina), la reparación de esta no ocurre en el sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple. El mecanismo molecular que inhibe la completa maduración de los oligodendrocitos permanece aún por identificar. Sin embargo, los autores postulan que la modificación de receptores y proteínas celulares de membrana mediante glicación, o adición de moléculas de azúcar, contribuiría a la diferenciación de la oligodendroglía.
A fin de probar dicha hipótesis, trataron células madre neurales de ratón en cultivo con GlcNAc. De acuerdo con los resultados, publicados por la revista Journal of Biological Chemistry, el tratamiento indujo la ramificación y modificación de las proteínas trascurridas 48 horas. La GlcNAc constituye una molécula esencial para la glicación de proteínas. Por ello, que este proceso tenga, o no, lugar depende, en gran medida, de la cantidad de este azúcar disponible en el organismo.
Periódico:Investigaciónyciencia.
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