El hallazgo, publicado en la portada de marzo de Annals of Neurology, abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos que permitan detener la progresión de la enfermedad de Parkinson. Estudios recientes han demostrado que formas sintéticas de -sinucleína son tóxicas para las neuronas, tanto in vitro como in vivo , y que pueden propagarse de una célula a otra. Sin embargo, hasta ahora se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con Parkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos. Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales empezaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de -sinucleína patológica en estas células, tal y como ocurre en la enfermedad de Parkinson.
Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad. Estos resultados indican que «los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates», asegura el Dr. Miquel Vila, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebron Institut de Recerca y director del estudio, en el que participa el Dr. José A. Obeso, del CIMA y la Clínica Universidad de Navarra, la Dra. Así pues, el siguiente paso consistirá en averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la -sinucleína, así como regulando los niveles de expresión y deteniendo la conversión patológica de esta proteína.
Enfermedad de Parkinson
Se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas que producen dopamina en una región cerebral y la presencia en estas células de agregados patológicos intracelulares de la proteína -sinucleína, llamados cuerpos de Lewy. El tratamiento más eficaz para esta enfermedad es la levodopa, un fármaco paliativo que permite restaurar la carencia de dopamina.
Jorge Rodriguez Pulido
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