Guillermo López Lluch / THE CONVERSATION
Catedrático del área de Biología Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes., Universidad Pablo de Olavide
Fuera de una célula, un virus es un don nadie que no tiene metabolismo ni realiza ninguna función. Simplemente consiste en un conjunto de proteínas, en algunos casos algo de membrana también, y un genoma que puede ser tanto de ADN como de ARN. Tras infectar una célula, los virus secuestran su capacidad para producir macromoléculas y así fabricar más virus, miles de ellos.
En el proceso de copia de cualquier genoma, se producen errores que originan mutaciones. Las mutaciones se reflejan en cambios en las proteínas que forman parte del virus. No es frecuente que haya grandes cambios que afecten gravemente a la capacidad infecciosa del virus. Pero si el número de contagiados es masivo, aparecen pequeñas mutaciones que aumentan la capacidad infecciosa del virus. Los virus que contienen estas mutaciones contagian y proliferan más y se van imponiendo a los demás.
Teniendo en cuenta que a partir de una sola persona contagiada se producen millones de nuevos virus, que se generen nuevas variantes más eficientes no es algo extraordinario. Es más, lo normal es que en la relación inicial entre un virus y un huésped nuevo, como el ser humano para el SARS-CoV-2, surjan en poco tiempo variantes con mutaciones que aumenten la capacidad infecciosa.
En el caso concreto del coronavirus que ahora nos preocupa, las mutaciones que se han ido imponiendo afectan especialmente a la proteína S o espícula (Spike). Aquellos virus con una proteína S que se agarra con mayor capacidad a la proteína ACE2, a la que se unen para infectar nuestras células, han tomado la delantera. Estas variantes se irán sucediendo hasta que se imponga la variante más efectiva de todas y el virus acabe así de adaptarse a nuestra especie.
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